Testa effektiva sökfältet:
Utvalda sökningar:
Träning Hälsa Kost Näring Postural Terapi Idrottsskador Företagsfriskvård Boot CampPublicerad: May 6, 2010
På önskemål kommer här denna artikel, fortsätt skicka in era funderingar så skall jag se om jag kan hjälpa er.
Gäspning har många fysiologiska följder som är överensstämmande med dem som behövs för reglering av hjärnans temperatur. De sammandragningar och avslappningar av ansiktsmusklerna under gäspningar ökar blodflödet i ansiktet och dessa förändringar påverkar cerebralt blodflöde (Zajonc, 1985). Gäspningar ökar det totala blodtrycket (Arkenasy, 1996), upphetsning mätt med hudens ledningsförmåga (Greco och Baenninger, 1991) och hjärtfrekvens (Heusner, 1946), som alla främjar ökat blodflöde under perioden omedelbart före gäspande.
Forskning av Cabanac och Brinnel (1985) visar att under hypertermi (ansträngningsutlöst värme ökning), ökas blodflödet från huden på huvudet till hjärnskålen, och denna ökning är nödvändig för korrekt kylning av hjärnan. Liknande fysiologiska effekter uppstår vid kraftfull stretching och gäspande åtföljs av stretching nästan hälften av gångerna (Provine, Hamernik och Curchack, 1987). Denna ökning i blodflöde och cerebralt blodflöde (till följd av gäspande) fungerar som en kylare för att producera förändring av temperaturen i hjärnan. På samma sätt kan gapande av munnen och djup inandning av kall luft i lungorna under en gäspning ändra temperaturen på blodet i hjärnan genom konvektion. Therm (Cooper, 2002). Aktuell forskning som använder vävnads bitar preciserar de komplexa kretsarna som hypothalamus tjänar i värmereglerandet (Boulant, 1996).
Intressant nog, verkar också gäspningar regleras av hypothalamus. Gäspningar är under kontroll av många neurotransmittorer och neuropeptider, och samspelet av dessa ämnen i kärnan i hypothalamus kan underlätta eller hämma gäspande respektive (Argiolas och Melis, 1998). Dopamin är en vanlig neurotransmittor som frigörs av hypothalamus. När insprutad i hjärnan, producerar dopaminagonister (föreningar som aktiverar dopaminreceptorer) inte bara gäspning (Collins, Witkin, Newman, Svensson, Cao, Grundt och Woods, 2005), utan har också visat sig öka värmeproduktion (Yamawaki, Lai och Horita, 1983, Lin; 1979).
Akut dopamin / norepinephrineåterupptagshämmare har visats öka både hjärn- och båltemperatur bland råttor (Hasegawa, Meeusen, Sarre, Diltoer, Piacentini, och Michotte, 2005). Långvarig sömnbrist hos råttor producerar även ökningar i hjärntemperatur (Everson, Smith och Sokoloff, 1994). Intressant är att gäspning vanligtvis associeras med att man blir sömnig eller trött, och ett vanligt symtom bland de med sömnbrist är överdrivet gäspande. Det faktum att andning genom näsan motverkar gäspning är förenat med den föreskrivande hypotesen. Näsandning har identifierats som en av de tre förmodade mekanismer som är involverade i kylning av hjärnan. Det vertebrala venösa nätverket, som ligger i hjärnstammen, kyls av den vertebrala pulsådern som ett reultat av näsandning (du Boulay, Lawton, och Wallis, 2000).
Näsandning kyler även andra delar av hjärnan, inklusive den frontala hjärnbarken (Mariak et al., 1999). Nasala slemhinnes blodflödet minskar till följd av hudkylning, ökar som svar på uppvärmning, och den stiger till följd av ökningar i båltemperaturen (McIntosh, Zajonc, Vig, och Emerick, 1997).
Det föreslås att cerebral kyla stimulerad av näsandning är stark nog att hämma mekanismer som normalt skulle leda till gäspningar. Kylning av pannan stimulerar en kombination av de andra två mekanismer som sägs kyla hjärnan, ett som kyler det venösa blodet genom huden som i sin tur kyler den arteriella (halspulsådern) blodtillförseln till hjärnan. Den andra stora hjärnkylnings mekanismen är upplösandet av värme genom ansiktets sändebud som vener (Zenker och Kubik, 1996; Cabanac, 1986; Cabanac och Brinnel, 1985), eller värmeförluster genom skallen. Tätheten av svettkörtlar på pannan är tre gånger större än resten av kroppen (Cabanac, 1986) samt under normala förhållanden, blod från ansikte och panna skulle kylas genom avdunstning av svett från ansiktet och hårbotten.
På grundval av detta bevis föreslås att gäspningar har en värmeregleringsfunktion, och att gäspningar utvecklats för att främja/bevara psykisk effektivitet genom att hålla hjärntemperaturen i ett jämviktstillstånd. Det finns flera andra sätt att testa denna modell. Till exempelvis förutsägs att gäspning bör påverkas av variationer i omgivande temperatur. Det förutsägs att när omgivande temperatur närmar sig kroppstemperaturen, så slutar gäspningarna.
Det förutsägs även att gäspandet ökar när människor engagerar sig i svåra uppgifter. Ökad kortikal metabolisk aktivitet i samband med högre informationsbehandling skulle öka hjärnanas temperatur och utlösa kompenserande gäspningar. Det har konstaterats att gäspning förekommer ofta i övergångsperioder från inaktivitet till aktivitet och vice versa (Baenninger, Binkley, och Baenninger, 1996; Provine, Hamernik, och Curchack, 1987), vilket är förenligt med tanken att gäspning spelar en roll i mental effektivitet (läs gärna kommande inlägg som förklara lite mer om detta). Det har också hävdats att sammandragningar av ansiktsmusklerna under gäspning tvingar blodet genom hjärnans cerebrala blodkärl till hjärnan, vilket kan fungera för att öka beredskap (Barbizet, 1958; Heusner, 1946). Enligt en hypotes, snarare än att främja sömn, borde gäspningar motverka sömn.
Det har allmänt antagits att gäspande i närvaro av andra varit respektlöst och ett tecken på tristess (t.ex. vittnar det faktum att många täcker för sin mun när de gäspar). Men gäspning återspeglar en mekanism som upprätthåller uppmärksamhet visar forskning. Likaså vid gäspningar i gruppsittningar är det ett bevis för minskad mental bearbetnings effektivitet, smittsamma gäspningar kan ha utvecklats för att främja bevarandet av vaksamhet.
PS. Under den tid det tagit för dig att läsa denna artikel, har du säkerligen drabbats av “smittan” att gäspa minst en gång.
Tack till er som hjälpt till med kontroll läsandet av denna artikel.